Механизм повреждения клеток

Функционирование информационной системы клетки, основанное на генерации акустоэлектрических колебаний мембраны, может происходить следующим образом: когда внешних, нарушающих функционирование клетки, факторов нет, клеточная мембрана ровная, без изломов, электрически симметричная. Условий для возбуждения собственных колебаний в этом случае нет, силы, которые могут притягивать из цитоплазмы к мембране молекулы белков, отсутствуют, и эти молекулы перемещаются вследствие теплового броуновского движения. Случайные колебания, возникающие в мембране, угасают из-за того, что механизм их поддержания не включается, и они затухают естественным порядком вследствие существующего поглощения энергии. Появление внешнего, нарушающего функционирование клеток, фактора приводит к запуску системы поддержания гомеостаза. В соответствии с принципом Ле Шателье система стремиться сохранить свое функционирование в прежнем виде. Внешнее нарушение приводит к появлению в мембране изломов и впадин, что изменяет ее «гладкую» форму. Наличие таких деформаций в мембранах клеток было обнаружено при проведении микроскопических исследований. «Изломы», «впадины» в клеточной мембране приводят к тому, что нарушается электрическая симметрия клетки. В районе «излома», «впадины» электрическое поле клеточной мембраны уходит далеко от ее поверхности, создаются условия для излучения колебаний в окружающее пространство. Рис 2.

Рис 2. Схематическое изображение резко деформированной клеточной мембраны

Поле, «оторвавшееся» от мембраны в районе нарушения, притягивает белковые молекулы из цитоплазмы. Подтягивание к мембране белковых молекул приводит к усилению внешних колебаний. Построение белковых структур приводит к исправлению дефекта с последующим расформированием белковых структур и прекращением колебаний. При исправной системе адаптации и саморегуляции все описанные процессы протекают быстро и незаметно. К числу основных адаптивных механизмов относят реакции компенсации, восстановления, замещения утраченных или поврежденных структур и нарушенных функций, защиты клеток от действия патогенных агентов, а также регуляторное снижение их функциональной активности. Если в системе управления организма возникает сбой, то постепенно образуется длительный хронический процесс, т.к. увеличение потока белковых молекул, притягиваемых к мембране, не приводит к бесконечному росту колебаний. Ограничение наступает за счет того, что величина поля, привлекающего белки из цитоплазмы, уменьшается по экспоненциальному закону. Постепенно формируется дефицит белков. [4, с. 52-54] Этот процесс связан с расстройством «энергетического» обеспечения пластических процессов в клетке. При нарушении процессов энергообеспечения клеток наблюдается изменение вторичной и третичной структуры белков, реакций репаративного ресинтеза поврежденных или утраченных липидных, белковых, липопротеидных и других молекул мембран, а также синтеза их заново. Повреждение отдельной клетки (включая и отдельные ее компоненты) может нарушать межклеточные взаимодействия («общение») и «кооперацию». В основе этого лежит изменение свойств плазмоллемы, а также находящихся в ней и на ней рецепторных образований, поверхностных антигенов, межклеточных стыков. Все эти процессы приводят к нарушению жизненно важных для жизнедеятельности клеток процессов – возбудимости, генерации и проведения нервного импульса, обмена веществ, восприятия и реализации регулирующих воздействий, межклеточного взаимодействия. Совокупность изменений субклеточных структур и их функций, клеток в целом, а также нарушение их взаимодействия и кооперации лежит в основе развития типовых патологических процессов.

Доктор Литаева Мария.

Оставить комментарий

Нажимая Оставить комментарий вы даете
согласие на обработку персональных данных

Новости